W sercu przerost lewej komory jest początkowo mechanizmem adaptacyjnym, który zwiększa grubość ścian w celu zachowania prawidłowego rzutu serca i jego funkcjonowania w obliczu choroby wieńcowej lub nadciśnienia tętniczego. Przerost serca rozwija się w odpowiedzi na przeciążenie ciśnieniowe i objętościowe, ale może być również obserwowany w dziedzicznych kardiomiopatiach. W miarę pogrubienia ściana staje się sztywniejsza, utrudniając dystrybucję natlenionej krwi do reszty ciała. Dzięki złożonym sieciom sygnalizacji komórkowej i transkrypcji zaangażowanym w ustalanie stanu hipertroficznego opracowano kilka systemów modelowych, aby lepiej zrozumieć molekularne czynniki wywołujące chorobę.
Linie komórek unieśmiertelnionych kardiomiocytów, pierwotne gryzonie i większe modele zwierzęce pomogły zrozumieć patologiczne mechanizmy leżące u podstaw przerostu serca. Wykorzystywane są również indukowane pluripotencjalne kardiomiocyty pochodzące z komórek macierzystych, które mają dodatkową zaletę w postaci zapewnienia dostępu do próbek ludzkich o bezpośrednim znaczeniu dla choroby, jak te generowane od pacjentów cierpiących na kardiomiopatie przerostowe.
Tutaj pokrótce dokonujemy przeglądu systemów modelowych in vitro i in vivo, które zostały użyte do modelowania hipertrofii i dostarczamy szczegółowych metod izolacji pierwotnych kardiomiocytów noworodków szczurów, a także generowania kardiomiocytów z ludzkich iPSC. Opisujemy również, jak modelować hipertrofię w „naczyniu” za pomocą analizy ekspresji genów i immunofluorescencji w połączeniu z automatycznym obrazowaniem wysokiej zawartości.
Leczenie przeciwnadciśnieniowe i podatność na zakażenie SARS-CoV-2 ludzkich kardiomiocytów pochodzących z PSC i pierwotnych komórek śródbłonka
Patogenność koronawirusa-2 ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS-CoV-2) przypisuje się jego zdolności do wchodzenia przez związany z błoną receptor enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2). Dlatego też mocno spekulowano, że terapia inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACEI) lub blokerem receptora angiotensyny (ARB) może modulować zakażenie SARS-CoV-2. W tym badaniu ekspozycja kardiomiocytów pochodzących z ludzkich pluripotencjalnych komórek macierzystych (hPSC-CM) i ludzkich komórek śródbłonka (hEC) na SARS-CoV-2 wykazała znaczące różnice w genach kodujących białka zaangażowanych w odporność, odpowiedź wirusową i strukturę kardiomiocytów/śródbłonka . W szczególności zidentyfikowano zmiany transkryptomu w czynniku martwicy nowotworu (TNF),szlaki sygnałowe interferonu α/β i kinazy białkowej aktywowanej mitogenami (MAPK) (hPSC-CM) oraz czynnika jądrowego kappa-B (NF-κB) (hEC). Jednak wstępne leczenie hPSC-CM lub hEC dwoma powszechnie przepisywanymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, losartanem i lizynoprylem, nie wpłynęło na podatność żadnego typu komórek na zakażenie SARS-CoV-2. Odkrycia te pokazują toksyczne działanie SARS-CoV-2 w hPSC-CM/hEC i, w połączeniu z nowo pojawiającymi się wieloośrodkowymi badaniami, sugerują, że samo leczenie przeciwnadciśnieniowe nie zmienia zakażenia SARS-CoV-2.
Pierwotne ludzkie kardiomiocyty i kardiofibroblasty leczone surowicą od pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego wykazują zwiększone zapotrzebowanie na żelazo i złożone zmiany w ekspresji genów
Fibroblasty serca i kardiomiocyty są głównymi komórkami zaangażowanymi w patofizjologię zapalenia mięśnia sercowego (MCD). Komórki te są szczególnie wrażliwe na zmiany homeostazy żelaza, co jest niezwykle ważne dla optymalnego utrzymania kluczowych procesów komórkowych. Jednak dokładna rola stanu żelaza w patofizjologii MCD pozostaje nieznana. Hodowaliśmy pierwotne ludzkie kardiomiocyty (hCM) i kardiofibroblasty (hCF) z surowicami od pacjentów z ostrym MCD i zdrowych osób z grupy kontrolnej, aby naśladować skutki ogólnoustrojowego zapalenia na te komórki. Następnie przeprowadziliśmy wstępne sekwencjonowanie RNA na małą skalę ( n = 3 na grupę) w celu zbadania globalnej odpowiedzi komórkowej na ekspozycję na surowicę.
W obu liniach komórkowych analiza danych transkryptomicznych ujawniła wiele zmian w ekspresji genów, które są związane z zaburzonymi szlakami kanonicznymi i postępem chorób serca. Ponadto hCM wykazywał zmiany w szlaku homeostazy żelaza. Aby dalej zbadać te zmiany w komórkach traktowanych surowicą, przeprowadziliśmy badanie kontrolne na większą skalę ( n = 10 dla kontroli, n = 18 dla MCD) i oceniliśmy ekspresję genów zaangażowanych w metabolizm żelaza.
W obu liniach komórkowych wykazaliśmy zwiększoną ekspresję receptora transferyny 1 (TFR1) i ferrytyny w komórkach traktowanych surowicą MCD w porównaniu z kontrolami, co sugeruje zwiększone zapotrzebowanie na żelazo. Ponadto powiązaliśmy ekspresję TFR1 z profilem klinicznym pacjentów i wykazaliśmy, że większe zapotrzebowanie na żelazo w komórkach leczonych surowicą wiązało się z wyższą oceną stanu zapalnego (interleukina 6 (IL-6), białko C-reaktywne (CRP)) i zaawansowaną aktywacją neurohormonalną (NT-proBNP) u pacjentów. Łącznie nasze dane sugerują, że nieprawidłowe funkcjonowanie kardiomiocytów i kardiofibroblastów w przebiegu MCD może być związane ze zmianami w homeostazie żelaza.
Potencjał kardiotoksyczny hydroksychlorochiny, chlorochiny i azytromycyny w pierwotnych ludzkich kardiomiocytach dorosłych
Ostatnio podjęto znaczne wysiłki w celu opracowania leków na COVID-19, a sama hydroksychlorochina lub w połączeniu z azytromycyną była promowana jako leczenie o zmienionym przeznaczeniu. Chociaż leki te mogą zwiększać ryzyko kardiotoksyczności, mechanizmy kardiomiocytów leżące u podstaw tego ryzyka pozostają słabo poznane u ludzi. W związku z tym oceniliśmy ryzyko proarytmii i działanie inotropowe tych leków w modelu ludzkiego serca opartym na kurczliwości kardiomiocytów.
- Odkryliśmy, że hydroksychlorochina ma niskie ryzyko arytmii, podczas gdy chlorochina i azytromycyna są związane z wysokim ryzykiem. Ryzyko proarytmii hydroksychlorochiny zmieniło się na wysokie przy niskim poziomie K+, podczas gdy wysoki poziom Mg2+ chronił przed proarytmicznym działaniem wysokich stężeń hydroksychlorochiny.
- Ponadto terapeutyczne stężenie hydroksychlorochiny nie powodowało nasilenia proarytmii wywołanej podwyższoną temperaturą. Stwierdzono również, że politerapia hydroksychlorochiną z azytromycyną i sekwencyjne stosowanie tych leków wpływa na kategoryzację ryzyka arytmii.
- Ryzyko proarytmii hydroksychlorochiny zmieniło się na wysokie w połączeniu z azytromycyną w stężeniu terapeutycznym. Jednak hydroksychlorochina w stężeniu terapeutycznym wpływała na profil bezpieczeństwa sercowego azytromycyny i jej ryzyko proarytmii tylko w stężeniach powyżej poziomu terapeutycznego.
- Donosimy również, że hydroksychlorochina i chlorochina, ale nie azytromycyna, zmniejszyły kurczliwość, wykazując jednocześnie cechy wielojonowego bloku kanałów, a efekt kurczliwości hydroksychlorochiny został zniesiony przez azytromycynę.
- W związku z tym badanie to ma potencjał, aby pomóc w badaniach klinicznych oceniających terapie o zmienionym przeznaczeniu, w tym te w kontekście COVID-19. Ponadto pokazuje wartość translacyjną modelu opartego na kurczliwości ludzkich kardiomiocytów jako kluczowej ścieżki wczesnego odkrycia, która umożliwia podejmowanie decyzji dotyczących nowych terapii na COVID-19, malarię i choroby zapalne.
Wieloparametryczne profilowanie mechanistyczne leków inotropowych w pierwotnych ludzkich kardiomiocytach dorosłych
Wpływ leków niekardiologicznych na kurczliwość serca może prowadzić do poważnych zdarzeń niepożądanych. Ponadto programy mające na celu leczenie niewydolności serca odniosły ograniczony sukces, a ten obszar terapeutyczny pozostaje główną niezaspokojoną potrzebą medyczną. Wyzwania związane z oceną wpływu leków na kurczliwość serca wskazują na fundamentalną wartość translacyjną obecnych modeli przedklinicznych. W związku z tym staraliśmy się opracować model kurczliwości pierwotnych kardiomiocytów człowieka dorosłego, który może zapewnić prekliniczne, przedkliniczne podejście do jednoczesnego przewidywania inotropowego działania inotropowego inotropowego (skrócenie sarkomerów) i generowania danych wieloparametrowych w celu profilowania różnych mechanizmów działania w oparciu o klaster. analiza zestawu 12 parametrów kurczliwości.
Human Heart PrimaCell 6: Cardiomyocytes |
|||
| 2-96119 | CHI Scientific | 1 Kit | Ask for price |
Human Cardiomyocytes |
|||
| PC00B6 | Neuromics | 500 ml | 385.2 EUR |
Human Cardiomyocytes |
|||
| SC00A1-CM | Neuromics | 500,000 Cells | 1154.4 EUR |
Rat Heart PrimaCell 6: Cardiomyocytes |
|||
| 2-82593 | CHI Scientific | 1 Kit | Ask for price |
Mouse Heart PrimaCell 6: Cardiomyocytes |
|||
| 2-82098 | CHI Scientific | 1 Kit | Ask for price |
Rat Cardiomyocytes |
|||
| PC35134 | Neuromics | P0 Rat - Whole Heart Dissociated Cells X2 | 1702.8 EUR |
Human Heart PrimaCell 6: Normal Cardiomyocytes Growth Medium |
|||
| 9-46119 | CHI Scientific | 5 x 100 ml | Ask for price |
Mouse Cardiomyocytes |
|||
| PC35136 | Neuromics | P0 Mouse - Whole Heart Dissociated Cells X2 | 1702.8 EUR |
Immortalized Human Cardiomyocytes - SV40 |
|||
| T0445 | ABM | 1x106 cells / 1.0 ml | Ask for price |
Rat Heart PrimaCell 6: Normal Cardiomyocytes Growth Medium |
|||
| 9-25093 | CHI Scientific | 5 x 100 ml | Ask for price |
Mouse Heart PrimaCell 6: Normal Cardiomyocytes Growth Medium |
|||
| 9-32098 | CHI Scientific | 5 x 100 ml | Ask for price |
Human Heart PrimaCell 6: Normal Cardiomyocytes Growth Supplements with Serum (for 500 ml medium) |
|||
| 9-47119 | CHI Scientific | 1 Set | Ask for price |
Human Heart Tissue Preparation Buffer 6: Normal Cardiomyocytes |
|||
| 9-80312 | CHI Scientific | 1 x 100 ml | Ask for price |
Rat Heart PrimaCell 6: Normal Cardiomyocytes Growth Supplements with Serum (for 500 ml medium) |
|||
| 9-26093 | CHI Scientific | 1 Set | Ask for price |
Mouse Heart PrimaCell 6: Normal Cardiomyocytes Growth Supplements with Serum (for 500 ml medium) |
|||
| 9-33098 | CHI Scientific | 1 Set | Ask for price |
Rat Heart Tissue Preparation Buffer 6: Normal Cardiomyocytes |
|||
| 9-80320 | CHI Scientific | 1 x 100 ml | Ask for price |
Mouse Heart Tissue Preparation Buffer 6: Normal Cardiomyocytes |
|||
| 9-80304 | CHI Scientific | 1 x 100 ml | Ask for price |
Heart Dissociation System 2 (Cardiomyocytes, Myocytes), Mouse and Rat |
|||
| 4-20272 | CHI Scientific | ea | Ask for price |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC941419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC941419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC801419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC801419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC811419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC811419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC701419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC701419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC881419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC881419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC051419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC051419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC041419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC041419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC401419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC401419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCAP1419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCAP1419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCA1419-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCB1419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCR1419-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCP1419-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCB1419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCH1419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNCH1419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNUB1419-100 | Biotium | 100uL | 250.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNUB1419-500 | Biotium | 500uL | 549.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNUM1419-50 | Biotium | 50uL | 474 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC471419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC471419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC611419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC611419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC551419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC551419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC431419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC431419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC681419-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (11 E4) Antibody |
|||
| BNC681419-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC941483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC941483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC941664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC941664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC801483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC801483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC801664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC801664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC701664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC701664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC811483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC811483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC811664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC811664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC701483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC701483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC881483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC881483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC881664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC881664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC051483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC051483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC051664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC051664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC041483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC041483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC041664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC041664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC401483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNC401483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC401664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNC401664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNCAP1483-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNCAP1483-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNCAP1664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNCAP1664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNCA1483-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNCA1664-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNCR1483-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNCR1664-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNCH1664-100 | Biotium | 100uL | 238.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNCH1664-500 | Biotium | 500uL | 652.8 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1483) Antibody |
|||
| BNCP1483-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Catenin gamma (Cardiomyocyte Marker) (CTNG/1664) Antibody |
|||
| BNCP1664-250 | Biotium | 250uL | 459.6 EUR |
Donosimy, że 17 dodatnich i 9 ujemnych inotropów obejmujących różne mechanizmy działania powodowało odpowiednio zależne od stężenia wzrosty i spadki skracania sarkomerów. Co ciekawe, odczyt wieloparametryczny pozwolił na zróżnicowanie inotropów działających za pomocą odrębnych mechanizmów. Hierarchiczne grupowanie przejściowych parametrów kurczliwości, w połączeniu z analizą głównych składowych, umożliwiło klasyfikację podzbiorów zarówno dodatnich, jak i ujemnych inotropów, w trybie związanym z mechanizmem. W ten sposób model kurczliwości ludzkich kardiomiocytów mógłby dokładnie ułatwić świadome podejmowanie decyzji w oparciu o mechanizmy mechanistyczne, zarządzanie ryzykiem i odkrycie cząsteczek o najbardziej pożądanym profilu farmakologicznym do korekcji niewydolności serca.